Pancréatite aiguë : item 358 à l'EDN

Pancréatite aigüe (PA) : inflammation aigüe du pancréas associant oedème interstitiel et cytostéatonécrose (pancréas et tissus avoisinants)
2 formes : PA bénigne oedémateuse (80%) et PA sévère nécrosante (20%)

Mécanisme : autodigestion par les enzymes pancréatiques protéolytiques

Diagnostic clinicobiologique

Association : douleur abdominale évocatrice + lipasémie > 3 normales (N)

Douleur pancréatique : épigastrique, début rapide (quelques heures), transfixiante (irradiation dorsale), inhibe la respiration, position antalgique en "chien de fusil"
Autres signes cliniques possibles : iléus réflexe, vomissements, météorisme, fièvre, tachycardie, hypotension
Lipasémie : augmentation précoce (maximum en 24-48h après le début de la douleur) et parfois très brève (quelques jours), non corrélée à la gravité, aucune valeur pronostique

Rôle de l'imagerie

Imagerie : pas nécessaire au diagnostic de PA mais utile pour l'enquête étiologique et la gravité

Echographie abdominale : systématique, idéalement avant la 48e heure
Chercher : lithiase vésiculaire, dilatation de la voie biliaire principale, lithiase de la voie biliaire principale
Scanner abdominopelvien avec injection de produit de contraste : évalue la gravité, élimine les diagnostics différentiels, à faire vers 72h (car avant minimise la gravité)
Chercher : nécrose pancréatique (défaut de réhaussement au temps précoce) ou péripancréatique, collections de nécrose, complications (ascite, épanchements pleuraux, fistule, hémorragie ou perforation d'un organe creux)
Si score de sévèrité CTSI >= 4 (nécrose et inflammation pancréatique) : risque élevé de décès / complications

Diagnostics différentiels

Infarctus myocardique inférieur
Ulcère gastroduodénal, perforé ou non
Cholécystite aiguë
Infarctus mésentérique
Péritonite
Rupture d'anévrisme de l’aorte abdominale

Gravité

Si gravité : soins intensifs ou réanimation

syndrome de réponse inflammatoire systématique (SRIS)
défaillances d'organes : état de choc, neurologique, insuffisance rénale, détresse respiratoire, coagulation intravasculaire disséminée, etc.
terrain du patient : décompensation de pathologies chroniques

Etiologies

Pancréatite aigüe biliaire (40%) :

Mécanisme : migration lithiasique dans la voie biliaire principale (VBP)
Terrain : sexe féminin, > 50 ans, obésité, variation pondérale récente (après chirurgie bariatrique), grossesse en cours, multiparité, antécédents familiaux de lithiases biliaires
Clinique : tableau d'angiocholite aigüe
Biologie : pic précoce des transaminases ASAT/ALAT (> 3 N, voire > 10 N), possiblement associé à une cholestase (phosphatases alcalines, gamma-GT) et une hyperbilirubinémie.

Pancréatite aigüe alcoolique (40%) :

Terrain : homme, 40-50 ans, éthylisme chronique (> 10 ans souvent, > 100 g/jour d'éthanol pur), autres maladies liées à l'alcool associées
Clinique : signes d'éthylisme chronique
Biologie : anomalies pré-existantes, macrocytose, élévation de la gamma-GT

Autres causes possibles :

Tumorale : à évoquer si > 50 ans sans éthylisme ni biliaire
Compression extrinsèque du canal pancréatique principal (de Wirsung)
Médicamenteuse : inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC)
Métabolique :
- hypertriglycéridémie (dosage systématique car diminution rapide dès la mise à jeûn),
- hypercalcémie (dosage systématique)
Traumatique : accident de la voie publique
Iatrogène : cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE), sphinctérotomie endoscopique
Infectieuse : virus (oreillons, CMV, EBV, échovirus, coxsackie), parasites (ascaris)
Ischémique : contexte de bas débit prolongé (après réanimation intensive, chirurgie abdominale ou cardiaque)
Auto-immune
Génétique : récidivantes dès l'enfance
Idiopathique : 15% des cas

Prise en charge symptomatique

Dans tous les cas :

Oxygénothérapie à la phase initiale
Analgésie multimodale
Prophylaxie thrombo-embolique ou anticoagulation curative si thrombose
Rééquilibration hydro-électrolytique
Aucune antibiothérapie préventive
A jeun tant que les douleurs sont importantes
Sonde nasogastrique en aspiration si vomissements

Si PA non grave : hospitalisation en secteur conventionnel

Alimentation dès diminution des douleurs : 48-72h généralement
Surveillance clinique quotidienne

Si PA grave : hospitalisation en soins intensifs ou réanimation si défaillances d'organes

Mesures de réanimation
Nutrition artificielle rapide : dans les 48h, par voie entérale de préférence, pour prévenir l'infections des coulées de nécrose
Surveillance clinique et biologique pluriquotidienne

Prise en charge étiologique d'une PA biliaire

Extraction des calculs enclavés dans le cholédoque : cholangiographie rétrograde endoscopique (CPRE) avec sphinctérotomie en urgence (< 24h) en cas d'angiocholite initialement associée, sinon à distance
Antibiothérapie probabiliste après hémocultures si angiocholite associée
Cholécystectomie : à discuter selon gravité (durant l'hospitalisation si PA non sévère, idéalement avant la reprise d'alimentation orale idéalement car favorise les contractions vésiculaires et augmente les récidives, à différer d'un mois si PA sévère)

Prise en charge étiologique d'une PA non biliaire

Traitement de la cause : arrêt de l'alcool (prévention du syndrome de sevrage), correction des anomalies métaboliques, etc.
Prise en charge des facteurs aggravants : arrêt du tabac

Complications potentielles

Pseudokystes : collections liquidienne due à une fistule pancréatique
Collections nécrotiques organisées : organisation et liquéfaction des foyers de nécrose

=> peuvent être asymptomatiques (révélés par scanner ou échographie de contrôle) ou douloureux.
Disparition spontanée (50%) ou complication à type de rupture, d'hémorragie, de compression des organes de voisinnage (voies biliaires, duodénum, vaisseaux, etc.)

Sinon possible insuffisance pancréatique exocrine (troubles de la digestion) et/ou endocrine (diabète), surtout si PA sévère.

Infection des oulées de nécrose pancréatique

Délai : dans les 2 à 4 semaines.

Mécanisme : translocation bactérienne digestive.

Signes évocateurs : fièvre, majoration du SRIS et des marqueurs inflammatoires biologiques (CRP), bulles d'air au sein des coulées de nécrose au scanner (inconstant).

Diagnostic différentiel : autres infections
=> prélèvements bactériologiques multisites : ECBU, prélèvements pulmonaires, écouvillons de cathéters, etc.

Prise en charge :

Ponction-drainage (percutané radioguidé ou endoscopique) : si suspicion de surinfection, à visée de documentation bactériologique et thérapeutique
Antibiothérapie probabiliste si sepsis/choc septique, puis adaptée aux prélèvements bactériologiques
Nécrosectomie chirurgicale : en dernier recours, si échec

Complications potentielles :