Item 348 à l'EDN : Insuffisance rénale aiguë - Anurie

Insuffisance rénale aiguë (IRA) : augmentation de la créatininémie et/ou diminution de la diurèse.
3 stades de sévérité, selon la classification KDIGO :

En situation aigüe, le débit de filtration glomérulaire (DFG) ne doit pas être estimé par les formules MDRD ou CKD-EPI.

Anurie : absence d’émission d’urines (diurèse inférieure à 200 ml/24 heures)
A distinguer de la rétention d’urines secondaire à un obstacle empêchant leur évacuation.

Distinguer insuffisance rénale aigüe (IRA) d'une insuffisance rénale chronique (IRC)

• Anamnèse : antécédents de maladie rénale, contexte clinique et créatininémie antérieure
• Morphologie : reins de taille normale en échographie en faveur d'une IRA (sauf amyloses, polykystose et diabète)
• Biologie : hypocalcémie et anémie en faveur d'une IRC avancée mais possibles aussi dans les situations inflammatoires aiguës (sepsis, maladie inflammatoire aigüe)

Attention : une IRA peut compliquer une IRC.

Epidémiologie

25 % des patients hospitalisés : 4 millions de patients en France.

Physiopathologie

La filtration glomérulaire baisse ou s’annule lorsque :

• débit plasmatique rénal (DPR) diminue : hypovolémie ou état de choc
• pression d’ultrafiltration (PUF) diminue : hypotension artérielle, hypovolémie
• résistances artériolaires efférentes diminuent (vasodilatation) ou afférentes augmentent (vasoconstriction),
• obstacle intra-tubulaire ou sur la voie excrétrice.

Classification : 3 groupes

1. IRA obstructives
2. IRA fonctionnelles
3. IRA parenchymateuses (organiques)

Examens complémentaires

• Créatinine et urée plasmatique
• Ionogramme urinaire : différencier les causes fonctionnelles des causes organiques
• Protéinurie
• Bandelette urinaire : albuminurie et/ou sang
• Analyse du sédiment urinaire
• ECBU
• Imagerie (échographie surtout) : nombrede reins, leur position anatomique et leur aspect
  Permet d'éliminer un obstacle sur les voies urinaires
• Biopsie rénale : uniquement dans certaines situations particulières

Différencier IRA fonctionnelle ou organique (parenchymateuse)

Calcul de la fraction excrétée du sodium ou de l’urée :

• FE(Na+) = Cl(Na)/Cl(cr) = (UNa/PNa)/(Ucr/Pcr) x 100 : < 1% dans les IRA fonctionnelles
• FE(Urée) = Cl(Urée)/Cl(cr) = (UUrée/PUrée)/(Ucr/Pcr) x 100 : < 35% dans les IRA fonctionnelles

Remarque : persistance de la natriurèse en cas de prise de diurétiques, d’hypoaldostéronisme, d’hypercalcémie, ou de diurèse osmotique.
Dans ce cas, une FE(urée) < 35 % est un meilleur indicateur d’une IRA fonctionnelle.

Avis néphrologique en urgence

Pour discuter d'une ponction biopsie rénale (PBR) :

• Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP) : hématurie, protéinurie, insuffisance rénale
  souvent associé à signes extra-rénaux : vascularite, lupus, etc.
• Myélome responsable de l’insuffisance rénale
• Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
• Tableau de néphrite interstitielle aiguë : médicaments, sarcoïdose, etc.

Causes d'IRA obstructives

Physiopathologie : obstacle sur les voies excrétrices
Peut être urétéral (soit bilatéral, soit unilatéral si rein unique fonctionnellement), vésical ou urétral

Examen clinique : douleur lombaire (uni ou bilatérale), hématurie macroscopique avec caillots, troubles mictionnels, globe vésical (obstacle sous-vésical) ou un blindage pelvien au toucher vaginal ou rectal.

Diagnostic : dilatation des cavités pyélocalicielles à l’échographie rénale.
Dilatation bilatérale ou unilatérale si rein unique (fonctionnel).

Principales causes :

• Lithiases urinaires : calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique ou lithiases bilatérales
• Pathologie tumorale : adénome ou cancer de prostate, cancer du col utérin, du rectum, de l’ovaire, de l’utérus, de vessie ou de la voie excrétrice, métastases rétropéritonéales.
• Pathologie inflammatoire : fibrose ou liposclérose rétropéritonéale

Traitement :

• Urgence médico-chirurgicale si surcharge hydrosodée, hyperkaliémie, sepsis surajouté
• Drainage des urines (selon la localisation de l'obstacle) : sondage vésical, cathétérisme vésical par voie sus-pubienne, sonde endo-urétérale par voie vésicale (sonde J-J), néphrostomie percutané
• Evacuation lente des fractionnée : clampage quelques minutes tous les 300 ml afin de prévenir l'hémorragie vésicale a vacuo
• Syndrome de levée d'obstacle (polyurie > 150-200 ml/h) : compensation volume/volume (soluté salé et/ou bicarbonates de sodium isotoniques) durant les premières heures, adaptée à la clinique et au ionogramme sanguin, progressivement dégressive sur quelques jours

Cause d'IRA fonctionnelles

Physiopathologie : diminution du débit plasmatique rénal et de la pression d’ultrafiltration
Stimulation des systèmes compensateurs : système rénine-angiotensine (SRAA), système nerveux sympathique, hormone antidiurétique (ADH)

Causes :

• Hypovolémie vraie : déshydration extracellulaire
  • Pertes cutanées : sudations, brûlures
  • Pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistules
  • Pertes rénales : diurétiques, polyurie osmotique du diabète décompensé, syndrome de levée d'obstacle, insuffisance rénale aigüe
  • Hypotension artérielle des états de choc septique, hémorragique et anaphylactique
• Hypovolémie relative :
  • Insuffisance cardiaque (aiguë ou chronique) : syndrome cardiorénal, choc cardiogénique
  • Syndrome néphrotique
  • Cirrhose hépatique décompensée (syndrome hépatorénal)
• Modifications de l'hémodynamique rénale : prise d'AINS ou d'inhibiteurs de la calcineurine

Attention : dans ces situations, les bloqueurs du système rénine angiotensine (IEC, ARA2) ne sont pas néphrotoxiques mais aggravent le risque d’IRA fonctionnelle et d’oligo-anurie.

Evolution : réversible, mais en cas de situation prolongée possible ischémie rénale compliquée de nécrose tubulaire aigüe (NTA)

Déshydratation extracellulaire

Traitement : restauration d'une volémie normale (perfusion de soluté salé isotonique intraveineux, ou réhydratation orale par boissons salées si peu sévère)
Estimation de la quantité de volume perdu : poids, échographie cardiaque / veine cave inférieure

Surveillance : poids, fréquence cardiaque, pression artérielle, reprise de la diurèse et ionogramme sanguin et urinaire

Syndrome cardiorénal (SCR)

5 types de syndromes cardiorénaux :

• Type 1 : insuffisance cardiaque aigüe initiale entraînant une insuffisance rénale aigüe
• Type 2 : insuffisance cardiaque chronique entraînant une insuffisance rénale chronique
• Type 3 : insuffisance rénale aigüe initiale entraînant une insuffisance cardiaque aigüe
• Type 4 : insuffisance rénale chronique à l'origine d'insuffisance cardiaque, de coronaropathie et d'arythmie
• Type 5 : maladie systémique (sepsis, diabète) à l'origine d'insuffisances cardiaque et rénale

Pour les syndromes cardiorénaux de type 1 et 2 : insuffisance rénale secondaire à la baisse du débit cardiaque et à l'élévation des pressions de remplissage transmises dans les veines rénales (congestion)

Prise en charge : restaurer un débit cardiaque adapté en corrigeant les anomalies hémodynamiques
Déplétion hydrosodée : diurétiques de l’anse à doses croissantes, régime désodé strict (≤ 2 g NaCl par jour), restriction hydrique si hyponatrémie

Attention : surveiller la volémie car possible IRA par excès de déplétion

Causes d'IRA organiques

Nombreuses causes possibles : lésions tubulaires, glomérulaires, interstitielles ou vasculaires
L’analyse syndromique peut aider à orienter vers le type d’atteinte : contexte, signes extrarénaux et examens complémentaires

Nécrose tubulaire aigüe (NTA)

Epidémiologie : IRA organique la plus fréquente (80%)
Mortalité importante : 10 à 70% selon l'étiologie (chocs septiques, autres défaillances viscérales associées), et le terrain du patient
Facteurs pronostiques : fonction rénale antérieure, 

Physiopathologie : baisse du flux sanguin rénal, ischémie de la zone externe de la médullaire, accumulation dans la lumière des tubes de débris cellulaires nécrosés, augmentation de la pression intratubulaire, diminution de la filtration glomérulaire.

Causes : 

• Ischémiques / inflammatoires : sepsis, coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), états de choc
• Toxicité tubulaire directe : aminosides, produits de contraste iodés, certains anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), cisplatine, amphotéricine B, céphalosporines de première génération (C1G), ciclosporine A et tacrolimus
• Précipitation intra-tubulaire : aciclovir, inhibiteurs des protéases, méthotrexate, sulfamides, antirétroviraux, chaînes légères d’immunoglobulines (myélome), myoglobine (rhabdomyolyse), hémoglobine (hémolyse), syndrome de lyse tumorale

Evolution : IRA durant 1 à 3 semaines, puis récupération progressive possible jusqu'à l'état antérieur (régénération de l'épithélium tubulaire nécrosé)
Mais séquelles possibles avec insuffisance rénale chronique

Néphropathies tubulaires non ischémiques

Physiopathologie :

• Précipitation intratubulaire de myoglobine (rhabdomyolyse), d’hémoglobine (hémolyse massive), de chaînes légères d’immunoglobulines (myélome), ou encore de médicaments (exemple : aciclovir ou tenofovir).
• Toxicité directe sur les cellules tubulaires de médicaments (exemple : aminoside ou cisplatine) ou de produits de contraste iodés.

Néphrites interstitielles aigües (NIA)

Physiopathologie : augmentation de la pression intrarénale, diminuant le flux sanguin et la pression de filtration glomérulaire.

Clinique : IRA organique avec diurèse conservée
Signes urinaires : hématurie, leucocyturie (± éosinophilurie dans les causes médicamenteuses), protéinurie (tubulaire) peu abondante < 1 g/L
Signes associés selon la cause : hyperéosinophilie, fièvre, rash cutané, cytolyse hépatique (NIA d’origine immuno-allergique)

Causes :

• Infectieuses : 
  • Ascendantes (pyélonéphrites aiguës bilatérales)
  • Leptospiroses, fièvres hémorragiques virales
• Immuno-allergiques médicamenteuses :
  • Sulfamides
  • Ampicilline et autres bétalactamines
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
  • Fluoroquinolones, rifampicine, fluindione
  • Inhibiteurs de la pompe à protons
  • Certaines immunothérapies anti-néoplasiques

Néphropathies glomérulaires aigües (NGA)

Glomérulonéphrites aiguës ou rapidement progressives (GNRP) : urgences thérapeutiques

Syndrome glomérulaire : protéinurie (> 1 g/g), hématurie abondante (> 105/mL) parfois même macroscopique

Prise en charge : ponction biopsie rénale urgente, bilan immunologique indispensable.

4 types de causes :

• Glomérulonéphrites aiguës post-infectieuses ou états infectieux chroniques : hématurie macroscopique, oedèmes, hypertension artérielle, insuffisance rénale (= syndrome néphritique) 10 à 15 jours après un épisode infectieux ORL ou cutané
• Glomérulonéphrites pauci-immunes nécrosantes avec prolifération extra-capillaire : vascularites à anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires (ANCA), polyangéite microscopique, granulomatose avec polyangéite, granulomatose éosinophilique avec polyangéite
• Glomérulonéphrites avec dépôts immuns et prolifération endo et extracapillaire : lupus, cryoglobulinémie mixte, purpura rhumatoïde
• Maladie de Goodpasture : hémoptysie (hémorragie intra-alvéolaire

Néphropathies vasculaires aigües (NVA)

Causes : 

• Atteinte des artères de petits calibres et des capillaires :
  • Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
  • Crise rénale sclérodermique
  • Maladie des emboles de cristaux de cholestérol
  • Hypertension artérielle maligne
• Atteinte des artères ou des veines rénales principales :
  • Embolies artérielles
    Thromboses artérielles athéromateuses
  • Dissection des artères rénales
  • Thrombose veineuse (bilatérale ou sur rein unique)

Insuffisance rénale aigüe toxique

Principaux médicaments en cause :

• Anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS)
• Anti-infectieux : aminosides, sulfamides, amphotéricine B, antiviraux (aciclovir)
• Anticancéreux : cisplatine, méthotrexate, inhibiteurs de protéases
• Anticalcineurines : ciclosporine, tacrolimus

Remarque : les bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (IEC, ARA2) peuvent aggraver une IRA fonctionnelle

Situations à risque : insuffisance rénale chronique préexistante, hypovolémie efficace (insuffisance cardiaque, cirrhose, etc.), sujet âgé, diabète, déshydratation (diurétiques, gastro-entérite aigüe, etc.).

Injection de produits de contraste iodés

• Arrêt AINS et diurétiques
• Hydratation adaptée : per os ou perfusion de NaCl à 1 ml/kg/h pendant 12 heures avant et 12 heures après l'examen
• Produits de contraste de faible osmolarité (ou iso-osmolaire) en volume limité

Médicaments à élimination rénale

Risque de surdosage : adaptation des posologies à la fonction rénale et/ou aux concentrations plasmatiques résiduelles pour les médicaments dosables.

• Cardiotropes : risque de surdosage parfois mortel
• Sulfamides hypoglycémiants : hypoglycémie
• Biguanides : acidocétose
• Anticoagulants directs / HBPM : hémorragie
• Bloqueurs du système rénine angiotensine : majoration du risque d’hyperkaliémie
• Produits de contraste iodé / gadolinium : risque de toxicité accru en cas d’insuffisance rénale
• Diurétiques de l’anse : baisse de l’efficacité (IRA organique), majoration des doses nécessaires

Insuffisance rénale aigüe de l'enfant

IRA chez l’enfant : altération de la fonction rénale de moins de 3 mois (élévation de la créatininémie, diminution du DFG, oligo-anurie inconstante en pédiatrie).

Causes :

• Fonctionnelles : déshydratation extracellulaire (gastro-entérite, etc.)
• Organiques :
  • Nécrose tubulaire aigüe : choc hémorragique, toxi-infection
  • Glomérulonéphrite aigüe : post-infectieuses (streptocoque A ou staphylocoque avec syndrome néphritique et effondrement transitoire du C3), purpura rhumatoïde, néphropathie à IgA
  • Syndrome hémolytique et urémique post-diarrhéique (ou typique)

Syndrome hémolytique et urémique typique ou post-diarrhéique (SHU)

Epidémiologie : surtout avant 3 ans, mortalité 2%, 30% d'insuffisance rénale chronique séquellaire

Prévention :

• lavages de fruits/légumes
• consommation d'eau traitée
• lavage des mains : avant de préparer les repas / d'utiliser des ustensiles de cuisine, en sortant des toilettes
• éviction des baignades dans les lieux publics
• pas de laitage non pasteurisé
• pas de viande bovine peu cuite avant 3 ans
• éviction du contact avec des bovins/ovins et leur environnement avant 3 ans

Physiopathologie : infection à E. Coli producteur de shigatoxine (STEC)

Clinique : prodromes digestifs, puis microangiopathie thrombotique associant anémie hémolytique intravasculaire (haptoglobine diminuée), mécanique (schizocytes), thrombopénie, atteintes extrarénales (système nerveux central, digestif et cardiaque)

Prise en charge :

• Néphroprotection
• Si protéinurie et/ou hypertension artérielle : inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC)
• Surveillance annuelle de la bandelette urinaire (BU) et de la pression artérielle
• Déclaration des cas à Santé Publique France
• Déclaration obligatoire de toxi-infection alimentaire (TIAC) en cas de cas groupés

Complications nécessitant une prise en charge urgente spécialisée

• Hyperkaliémie : baisse de sécrétion tubulaire de potassium
  Aggravée si : acidose métabolique, rhabdomyolyse, hémolyse, syndrome de lyse tumorale, prise de certains médicaments (anti-aldostérone, IEC, ARA2, triméthoprime-sulfaméthoxazole)
  Examens : dosage sanguin, ECG (troubles de conduction)
  Grave, voire mortel : traitement urgent
• Acidose métabolique : fréquente, souvent modérée
  Peut être sévère si associée à : intoxication à l’éthylène glycol (acidose oxalique), états de choc (acidose lactique), acidocétose diabétique, diarrhées (pertes digestives de bicarbonates) et IRA obstructives
• Surcharge hydrosodée avec hyperhydradation extracellulaire : hypertension artérielle, œdèmes déclives, épanchements séreux (plèvres, péricarde)
  Risque : œdème aigu pulmonaire (OAP)
• Dénutrition : défaut d’anabolisme, hypercatabolisme azoté dans les formes sévères
• Infections nosocomiales
• Hémorragies digestives

Dialyse (épuration extrarénale)

Objectifs :

• Epurer les substances accumulées dans le sang à cause de l'insuffisance rénale (déchets)
• Soustraire l’eau plasmatique en excès
• Apporter des solutés nécessaires au maintien de l'homéostasie 

Deux techniques possibles :

• Hémodialyse : le sang circule dans un circuit extracorporel avant d’être épuré à travers une membrane semi-perméable contre un bain de dialyse (dialysat) qui circule à contre-courant.
  Abord vasculaire : jugulaire interne droit (surtout), fémoral
  Anticoagulation (héparine ou citrate) : éviter la coagulation du circuit extracorporel
  Peut être intermittente (séances de 4 à 6 heures, répétées plusieurs fois/semaine) ou continue (sur plusieurs jours)
  2 types d'échange : 
  • Diffusion : selon un gradient de concentration entre le sang du patient et le dialysat au travers de la membrane semi-perméable
  • Convection par ultrafiltration (UF) : application d’une pression hydrostatique positive au travers de cette membrane
• Dialyse péritonéale (DP) : utilisation du péritoine du patient comme membrane de dialyse (surtout utilisée pour les dialyses chroniques, sauf pédiatrie).
  Nécessité d'une cathéter de dualyse péritonéale pour introduire le dialysat

Indications

Urgence si mise en jeu du pronostic vital ou IRA réfractaire au traitement médical :

• Hyperkaliémie symptomatique (> 6,5 mmol/L)
• Acidose métabolique sévère (pH < 7,15)
• Oedème pulmonaire résistant aux diurétiques
• Urée > 50 mmol/L
• Oligo-anurie depuis plus de 72 heures

Si patient anurique : ces complications peuvent apparaître très vites

Suivi et évolution

Séquelles fréquentes : risque d'insuffisance rénale chronique plus fréquent pour les IRA plus sévères (toutes causes).
Possible évolution vers un IRC terminale.

Nécessité d'un suivi régulier par néphrologue : surveillance biologique et optimisation de la fonction rénale.